"A cardiomiopatia isquêmica possui grande importância entre as cardiopatias por sua alta mortalidade em todo o mundo.
No paciente típico, é comum história de IAM prévios ou de angina pectoris antes do desenvolvimento de sintomas da falência ventricular. Entretanto, em alguns pacientes, a cardiomiopatia isquêmica também pode manifestar-se como episódios de dispnéia
sem precordialgia ou exclusivamente por alterações eletrocardiográficas. Nestes casos, estudo de perfusão, ecocardiograma ou cineangiocoronariografia são necessários para a confirmação diagnóstica.
A decisão terapêutica oscila entre transplante cardíaco (TX cardíaco), revascularização miocárdica (CRM) ou ressecção de áreas aneurismáticas fibróticas. Nesses casos, o reconhecimento da viabilidade do miocárdio em falência é crucial para se decidir por um dos tratamentos. A revascularização é a melhor
opção quando viável.
A cardiomiopatia isquêmica decorre da falência miocárdica por extensas áreas de infarto ou por regiões de miocárdio hipocontrátil por hipoperfusão crônica sem necrose. Com a observação de reversibilidade destes segmentos hipocontráteis por correção da
doença coronariana obstrutiva, mediante revascularização
ou angioplastia, passou-se a denominar essa entidade de miocárdio hibernado.
O miocárdio hibernado é um estado de disfunção mecânica persistente em repouso, em células viáveis, devido a um hipofluxo coronariano. Este pode ser parcial ou completamente melhorado, se a relação suprimento/demanda de oxigênio do miocárdio for
normalizada. Isto é, a melhora da disfunção mecânica pode resultar do aumento do fluxo sanguíneo ou da redução do trabalho cardíaco. A redução da função contrátil ocorre de forma a atingir um novo estado de equilíbrio, sem isquemia ou necrose. Ou seja, reduzindo-se a oferta de oxigênio, ocorre uma depressão miocárdica, talvez relacionada a dependência linear deste elemento para a contração ou a um processo ativo em que a economia celular prioriza o metabolismo basal como um mecanismo de autoperpetuação. Os mecanismos responsáveis pela hibernação não são, ainda, bem explicados.
Os ácidos graxos são a principal fonte para produção de fosfatos de alta energia nos miócitos cardíacos em condições normais. Na maioria desses miócitos, a fosforilação oxidativa mantém a atividade contrátil, enquanto que a glicólise anaeróbia, as funções metabólicas basais. O metabolismo dos ácidos graxos via beta-oxidação, nas mitocôndrias, é muito sensível à deprivação de oxigênio. Além disso, durante a isquemia ou hipóxia, a célula perde o potencial oxidativo e passa a utilizar a glicólise anaeróbia como principal fonte de energia para manter a sua integridade. Esta
adaptação da célula isquêmica é demonstrada no miocárdio hibernado pela hipercaptação do análogo da glicose, a fluorodeoxiglicose, verificada ao PET (positrons emission tomography)."
Nenhum comentário:
Postar um comentário